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Am J Kidney Dis. Hypokalemia: a practical approach to diagnosis and its genetic basis.

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El diagnóstico puede confirmarse mediante pruebas genéticas. El diagnóstico diferencial incluye otras causas de hiperpotasemia, especialmente la enfermedad renal crónica.

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El diagnóstico prenatal es posible cuando la mutación genética ha sido previamente identificada en un miembro afecto de la familia. Nefrocalcinosis y falla renal también pueden ocurrir.

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Las pérdidas urinarias pueden ser secundarias a un defecto en la reabsorción de sodio en aquellos segmentos en que el magnesio se transporta pasivamente o debido a un defecto primario en la reabsorción tubular de magnesio. Los diuréticos tiazídicos y de asa pueden inhibir la reabsorción neta Hipertensión hipocalemia laboratorio de acidosis metabólica magnesio, pero como provocan contracción de volumen intravascular solo producen hipomagnesemia moderada, ya que aumentara la reabsorción proximal de sodio y agua y por ende la reabsorción pasiva de magnesio.

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Esto puede estar dado por dos mecanismos, Hipertensión hipocalemia laboratorio de acidosis metabólica primero es que al bajar la insulina hay menor entrada de potasio al liquido intracelular y el segundo sería que al aumentar la glicemia en el plasma se transforma en un osmol efectivo, por lo que sale agua del liquido intracelular y esto arrastra potasio. Existen dos factores fisiológicos mayores que estimulan la transferencia de potasio del extracelular al intracelular:.

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Por el mismo mecanismo en un paciente no diabético, al cual se le administra una carga importante de carbohidratos, puede producírsele una hipokalemia. Las catecolaminas: la estimulación de los receptores beta 2 promueve el movimiento de potasio al intracelular por dos mecanismos.

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Algunos estudios han mostrado que en la caída de la concentración del potasio puede ser de hasta 0. En general este efecto es relativamente pequeño y la kalemia cae menos de 0.

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El riñón es capaz de bajar la excreción de potasio a un mínimo de 5 a 25 mEq por día en la presencia de déficit de potasio corporal total 3. Alta carga distal de sodio 3.

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Excreción intestinal El intestino delgado y el colon excretan potasio estimulados por la Hipertensión hipocalemia laboratorio de acidosis metabólica. En individuos normales la excreción intestinal de potasio juega un rol menor en la homeostasis, pero es significativo en aquellos con pérdidas intestinales acentuadas.

Cuando la hipokalemia es debida a causas extrarrenales el riñón conserva potasio y la FEk es baja.

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Hay varios factores que limitan la utilidad de FEk:. Los glucocorticoides en altas concentraciones se unen a los receptores de mineralocorticoides e imitan su acción fisiológica.

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La sal adecuada a administrar en general es el cloruro de potasio, que presenta dos grandes ventajas con respecto a otras sales como el bicarbonato de potasio.

La segunda razón es que la mayoría de los pacientes con hipokalemia presentan también alcalosis metabólica, en estos pacientes el anión que acompaña al potasio puede actuar como anión no reabsorbible y de esta manera para mantener la electroneutralidad obligar a la excreción de Hipertensión hipocalemia laboratorio de acidosis metabólica y potasio.

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Administración oral: En general se prefiere la administración como formas cristalinas como sustituto de la sal porque tienen una mejor tolerancia. Las preparaciones de liberación retardada pueden provocar en raros casos lesiones ulcerativas o estenóticas de la mucosa debido a acumulación local de altas concentraciones de potasio.

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También se pueden usar diuréticos ahorradores de potasio como el amiloride la espironolactona o el triamterene sobre todo en pacientes que presentan un hiperaldosteronismo primario o secundario. Administración intravenosa: Se reserva para aquellos pacientes que tienen una hipokalemia severa.

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Si se administra por vía periférica se recomienda una concentración de 20 a 40meq por litro ya que concentraciones mayores pueden producir dolor local y esclerosis. Mediante la acidificación del fluido luminal el buffer filtrado es titulado.

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La secreción de hidrogeniones en el nefrón distal puede ser afectada por una anormalidad en la protón ATPasa translocante de la membrana luminal o el intercambiador bicarbonato cloro en la membrana basolateral. Como ocurre en la administración de anfotericina. Presentación clínica Se presenta con síntomas relacionados a la acidemia como son el retardo del crecimiento y desnutrición; hipokalemia, poliuria, nicturia, polidipsia, Hipertensión hipocalemia laboratorio de acidosis metabólica, debilidad muscular, hipocitraturia, nefrocalcinosis y nefrolitiasis son comunes.

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El diagnóstico se hace con un pH urinario mayor de 5. La absorción de sodio acoplado con la secreción de hidrógeno al lumen tubular es favorecida por la gradiente de concentración de sodio lumen-célula.

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El CO2 difunde desde el lumen al intracelular uniéndose con ion hidroxilo formando Hipertensión hipocalemia laboratorio de acidosis metabólica, favorecido por la isoenzima intracelular de la anhidrasa carbónica. Las perdidas de potasio que ocurren en la RTA proximal se deben a un aumento en la entrega de bicarbonato de sodio al nefrón distal Presentación clinica Los principales síntomas asociados con la RTA tipo 2 son aquellos atribuidos a la acidemia per se : retardo del crecimientodesnutrición, hipokalemia, poliurianicturia, polidipsia, enuresis, debilidad muscular, osteomalacia.

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Estos pacientes no presentan nefrocalcinosis ni nefrolitiasis. Las causas de RTA tipo II en niños corresponden habitualmente a problemas genéticos y en adultos trastornos adquiridos, así como mieloma, exposición a metales pesados, administración de inhibidores de la anhidrasa carbónica.

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Los diuréticos tiazídicos y de asa pueden inhibir la reabsorción neta de magnesio, pero como provocan contracción de volumen intravascular solo producen hipomagnesemia moderada, ya que aumentara la reabsorción proximal de sodio y agua y por ende la reabsorción pasiva de magnesio. Sin embargo, existe evidencia de que la perdida renal de potasio en pacientes hipomagnesémicos se debería a un aumento en la excreción en el asa Hipertensión hipocalemia laboratorio de acidosis metabólica Henle.

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Presentación clínica. Saunders Company. Approach to the diagnosis and treatment of hypokalemic and hyperkalemic states.

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